| Resumen: | La hepatitis alcohólica representa la forma más severa de enfermedad hepática alcohólica. Recientes estudios señalan a la respuesta inflamatoria exagerada, mediada por neutrófilos, como el mecanismo básico de daño hepático. Esta entidad tiene un cuadro clínico distintivo, una histopatología característica y una pobre evolución. Recientes estudios revelan una red compleja de señales de comunicación intracelular e intercelular comprometida en una masiva migración de neutrófilos desde la sangre al hígado. Cuando los neutrófilos alcanzan al hígado, múltiples citoquina producen localmente un estímulo positivo de su función. La activación de los neutrófilos lleva a un incremento de la producción de radicales de oxígeno (principalmente súper óxidos) y peróxido de hidrógeno. La generación de radicales de oxígeno es probablemente el factor más importante comprometido en la patogénesis de la hepatitis alcohólica aguda, y los tratamientos útiles pueden ser aquellos que disminuyan su producción. En la actualidad hay consenso general que la medición de la producción de superóxido por los neutrófilos es una forma adecuada de determinar la función de los neutrófilos y su activación. Doce pacientes con hepatitis alcohólica aguda, tratados con prednisolona 30 mg por día fueron estudiados. Los pacientes enrolados no tenían evidencia de infección, sangrado gastrointestinal, falla renal, infección por virus de hepatitis C o B, o hepatoma. Como grupo control, analizamos 7 pacientes con características similares pero que tenían tratamiento con antioxidantes. Los niveles de producción de superóxido por los neutrófilos de estos pacientes fueron analizados al momento de admisión y 7 días después del tratamiento. La producción de superóxido por los neutrófilos de pacientes que recibieron prednisolona fue similar al momento de la admisión y 7 días después del tratamiento. En el grupo de pacientes que recibieron antioxidantes hubo un incremento de la producción de superóxido... (AU)^iesAlcoholic hepatitis represents the most severe form alcoholic liver disease. Recent research points to an exaggerated the inflammatory response, mediated by neutrophils, as the basic mechanism of liver damage. This entity has a distinctive clinically picture and a characteristics histopathology and a poor outcome. Recent investigation reveals a complex network of intracellular and intercellular communication signals involved in the massive migration of neutrophils, from blood to liver. When neutrophils reach the liver, multiple cytokines produced locally up-regulate their function. Activation of neutrophils leads to increased production of oxygen radicals (mainly superoxide) and hydrogen peroxide production. Oxygen radical’s generation is probably the most important factor involved in pathogenesis of acute alcoholic hepatitis, and useful treatments may be those diminish this production. To date there is general agreement that measurement of superoxide production by neutrophils is a reliable way of determining neutrophil function and its activation. Twelve patients with acute alcoholic hepatitis, treatment with prednisolone 30 mg per day were studied. The patients enrolled had no evidence of infection, gastrointestinal bleeding, renal failure, infection with hepatitis C or B virus, or a hepatoma. As a control group, we analyzed 7 patients with similar characteristics but having antioxidants treatment. The levels of superoxide by neutrophils from patients receiving prednisolone were similar on admission and after 7 days of treatment. In the group of patients receiving antioxidants there was an increase in superoxide production after 7 days of treatment. Corticosteroids may have a beneficial effect through the inhibition of neutrophil function. (AU)^ien.
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